PCI术前、术中和术后

PCI术前、术中和术后用药

PCI术前、术中和术后用药

PCI术前、术中和术后用药

前言

据文献资料报道，冠心病在我国的平均发病率为 6.42%,每年死于冠心病者至少100万人。 近年来，在规范药物治疗基础上进行经皮的冠状 动脉成形术(PCI) 及冠状动脉搭桥术(CABG) 是治疗冠心病的重要方法。 经PCI能够疏通狭窄或阻塞的心脏血管(冠状动 脉),较为彻底迅速的缓解、消除冠心病患者心绞 痛的症状，显著降低老年冠心病患者的病死率和 再缺血发生率，是血液循环重建和冠心病治疗的 有效方法。特别是对于急性ST段抬高性心肌梗死， 尽早地开通梗死相关动脉，恢复冠脉血流更是至 关重要。

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自从1977年Gruntgiz首次应用经皮冠状动脉 腔内成形术(PTCA)治疗冠心病以来，介入 治疗在全球范围内迅速普及、推广，已成为冠 心病的主要治疗方法。近年来，随着新技术如 支架、旋磨、旋切、激光的开发应用，冠心病 介入治疗的适应症不断扩大，疗效日益提高。 PCI具有穿刺损伤小、止血方便、血管并发症 少、恢复快、不影响溶栓或抗凝药物的连续使 用等优点。

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斑块损害及其核心部分的暴露是血栓形成的初 始条件.血液中的血小板聚集、凝血和纤溶系 统又在血栓形成中起决定作用，有多种因素可 以激活凝血系统，在内皮细胞受损时。可表达 组织因子(TF)与血液中的凝血因子Ⅶ形成复合 物后启动内源性凝血过程.继而形成凝血酶， 凝血酶又进一步激活血小板。激活纤维蛋白原 转化为纤维蛋白，纤维蛋白结合活化糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体又促进血小板聚集，抗凝血系统 和凝血系统失衡导致血栓形成。

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冠状动脉介入治疗引起斑块破裂和内膜撕裂.引 起血小板聚积和不同程度的血栓形成。 因血液的高凝状态、血栓和(或)斑块脱落及血小 板在微循环异常激活与黏附等原因，可能导致已 开通血管的相应心肌微循环障碍，甚至血管闭塞， 进而影响临床预后。 血小板血栓不仅参与手术期，而且参与和术后血 管再闭塞的发生。参与PCI后再狭窄过程。 基于上述机制，近年来最为引人注目的PCI围手 术期的药物包括新的抗血小板药物糖蛋白Ⅱb/ Ⅲa抑制剂、血小板二磷酸腺苷受体拮抗剂和肝 素抗凝治疗。

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冠脉造影

狭窄

血栓Thrombus in LAD/DIAG

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PCI过程

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支架植入过程示意图

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支架植入血栓形成支架植入术可引起血管 内膜损伤，促进血小板 激活和聚集，导致围术 期支架内血栓形成。

Hoffmann R et al. Circulation. 1996;94:1247-1254

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PCI血栓形成主要机制凝血酶生成

组织因子

血小板激活

黏附分子

血管壁炎症反应

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血小板在动脉血栓形成中的作用血小板聚集：为血栓形成的前提和

核心，

凝血系统激活的前提和核心。没有血小板激活，就没有血栓形成

抗血小板治疗：是ACS的首要治疗措施之一。

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抗血小板药物抗血栓药物

抗凝药 环氧化酶抑 制剂 如 阿司匹林单克隆抗体 abciximab

抗血小板药血小板 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂 非肽类衍生 物 Tirofiban

溶栓药ADP抑制剂 氯吡格雷 肽类 eptifibatide

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阿司匹林主要通过对分布于血小板中的环氧 合酶一1(C0X—1)529位丝氨酸残基的 乙酰化不可逆性抑制血栓素A2 (TXA2) 的合成，使得小剂量阿司匹林理想地作 用于血小板，从而形成对TXA2依赖的血 小板聚集产生不可逆性抑制。

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阿司匹林：

抗栓作用的有效性和安全性已经从约70个随机 临床试验(包括>115 000例有不同动脉硬化 血栓并发症风险的患者)的分析中得到了充分 的证明。 多个二级预防临床试验结果表明，对各种缺血 性心脑血管疾病患者以及其他高危人群短期或 长期阿司匹林治疗会在随后的心肌梗死、脑卒 中、血管性死亡方面获得明确的益处。

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剂量：50-150 mg/d的阿司匹林在抗栓方面 同样有效，而胃肠道不良反应或出血等风险却 是剂量依赖性的，因此，使用最低有效剂量 (50~100mg/d作为长期治疗)才是最为合 理的策略——疗效最大，毒性最小。 不良反应：阿司匹林的不良反应包括胃肠黏膜 糜烂、溃疡及出血，颅内出血及变态反应(包 括哮喘、鼻炎、风疹、血管性水肿及阿司匹林 诱导的过敏样反应) 。

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阿司匹林抵抗：对于阿司匹林抵抗的确切定义尚无定论，但通过多 方面报道可以发现目前有以下两种： ①临床阿司匹林抵抗，尽管给予患者规律的推荐剂 量的阿司匹林，但仍有冠心病、脑卒中或外周血 管疾病的发生。 ②生化性阿司匹林抵抗，尽管给予患者规律的推荐 剂量的阿司匹林，但通过血小板功能检测仍有持 续血小板活化的现象。