老年慢性肾功能衰竭2

老年常见内科病进展

老年慢性肾功能衰竭

福建医科大学省立临床医学院 老年病教研室

老年常见内科病进展

教学目的及要求

掌握临床表现及特点、诊断依据及治疗原则

熟悉老年慢性肾功能衰竭病因、发病机制、 促使病情恶化的因素、替代治疗疗法

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内流行病学概况 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 防治措施

容

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定义： 慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF) 是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基 础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。

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1997年底统计，美国约有30万名尿毒症病人，其中65 岁以上的10万人，占全部尿毒症病人总数的1/3。 北京协和医院1993年接受血液透析治疗的老年患者占 总数27.5%;到1999年底，已经增加至40.9%。

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内流行病学概况 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 防治措施

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老年人CRF的病因:继发性肾脏疾病引起的 比例有所增加，达50%~60%。

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老年CRF病因特点： 1. 肾小球肾炎所致慢性肾衰较中青年人明显减少， 而继发性肾脏病导致的慢性肾衰显著增多。 2.缺血性肾病所致慢性肾衰较中青年人明显增多 2. (4.4%对0.8%)。缺血性肾病主要由动脉粥样硬化或胆固 醇栓塞引起。

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西方国家，导致老年人CRF的主要病因为高血压、糖尿 西方 病、动脉粥样硬化所致的缺血性肾血管疾病、梗阻性肾病， 而其他病因比较少见。 我国老年人CRF的病因分布情况尚缺乏确切的统计。 我国

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内流行病学概况 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 防治措施

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1960年 1960年Bricker提出健存肾单位学说 1972年Bricker又提出矫枉失衡学说 1972年 1982年Brenner等提出肾小球高滤过学说 1982年Brenner等提出肾小球高滤过学说 1988年Schrier等提出肾小管高代谢学说 1988年Schrier等提出肾小管高代谢学说 近年又发现脂质代谢和蛋白尿与肾小球硬化 最近又提出了慢性缺氧、 最近又提出了慢性缺氧、局部缺血的新学说

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发病机制1.健存肾单位日益减少

病因

肾单位不断破坏

健存肾单位日益减少

肾功能衰竭

肾功能失代偿

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发病机制2. 矫枉失衡(矫枉 矫枉) 矫枉 浓度正常

GFR↓

血中某物质(P)↑ 血中某物质

(促进排泄)

某因子(PTH) ↑ 某因子

机体损害 (失衡 失衡) 失衡

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发病机制3.健存肾小球高滤过病因 高压力 高灌注 高滤过

肾单位不断被破坏

健存肾单位日益减少，肾小球血流动力学发生代偿性变化 ①微血栓形成； ②微血管瘤形成； ③系膜基质增加； ④内皮下透明样物质沉积 肾小球硬化↑ ↑ 肾功能失代偿 肾功能衰竭

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发病机制4.肾小管高代谢氧耗增加 残余肾单位肾小管代谢亢进 氧自由基生成增多 ﹢自由基清除剂(如谷胱甘肽)生成减少 脂质过氧化作用增强 肾小管

萎缩 细胞和组织的损伤 间质纤维化 肾单位进行性损害

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发病机制5.脂质代谢与蛋白尿学说高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物 质，导致肾脏损害大量蛋白在系膜区积聚

对肾小球系膜细胞的毒性作用 导致系膜细胞过度负荷促进系膜细胞增生

蛋白尿大量蛋白尿增加肾小管重吸收负担

对肾小管-间质的损害 过多的蛋白使小管液产生有害物质刺激间质成纤维细胞增殖

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发病机制6. 慢性缺氧、局部缺血假说慢性肾脏病进行性发展的新学说

肾血管的损伤可先于血压升高 微小血管内皮细胞损伤 局部缺血、缺氧(贯穿肾纤维化的始终)

间质纤维化

肾功能衰竭

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内流行病学概况 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 防治措施

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临 床 表 现一、水、电解质和酸碱平衡失调

1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症

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二、心血管和肺症状

(1)高血压 (2)心力衰竭 (3)心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性 (4)动脉粥样硬化 (5)呼吸系统症状

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三、血液系统表现

1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血