2009尤瑞克林与rt_PA联合治疗超早期缺血性卒中两例

中国卒中杂志 2009年4月 第4卷 第4期 病例讨论

尤瑞克林与rt-PA联合治疗超早期缺血性卒中两例

闫欣，唐澍，孙玉衡

【关键词】 组织型纤溶酶原激活物；尤瑞克林；脑梗死

急性缺血性卒中发病率高，致残率高，如何提高治疗效果，减少致残率是当务之急。虽然溶栓治疗是有效方法，但是发病4.5 h之内到达医院的患者非常有限，而且重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）按0.9 mg/kg剂量溶栓治疗，医师与家属最大的顾虑是发生脑出血合并症。如果溶栓过程中出现了出血性疾病（上消化道出血或血尿等），或者溶栓未成功，患者肢体仍然处于瘫痪状态，我们下一步又该如何治疗缺血性卒中？由于上述原因，我们尝林（urinary kallikrein）继续治疗。1 病例简介

例1 患者男性，73岁，体重70 kg。因“突发昏迷、四肢瘫痪3 h”入院。

次/min，瞳孔针尖大小，对光反射未引出，四肢瘫痪，无自主运动，右Babinski征（+）。颅脑CT可见造影剂，未见出血及缺血灶（图1），考虑急性脑干卒中，发病<3 h，CT尚未出现病灶，有溶栓适应证。

急救车迅速将患者转入我院神经内科病房。监护生命体征，继续输液、吸氧、抽血、配血及下胃管等；13：30开始溶栓，溶栓药物用到40 mg时，患者的胃管中出现少量咖啡样物，考虑患者发生了上U凝血酶，并消化道出血，给予胃管中加入1000 且立即停止溶栓治疗。此时患者仍然处于昏迷状态，四肢无自主运动。为挽救患者，将尤瑞克林1支

作者单位

100035 北京市

北京积水潭医院神经内科

通信作者孙玉衡

yuhengs@http://www.77cn.com.cn

PNA）溶于100 ml氯化钠注射液中，静脉输入，试超早期缺血性卒中溶栓治疗后，加用尤瑞克（0.15

持续1 h。患者于17：00开始清醒，四肢出现自主运动；未再出现消化道出血。12月9日，继续静脉输入尤瑞克林，1支/d，连续用10 d。患者逐渐恢复，四肢肌力恢复至V级。发病第2天，患者可进食，拔除胃管；可排尿，拔除导尿管，行颅脑CT未见出血及

患者因冠心病，冠状动脉狭窄住北京阜外医院，缺血灶，颅脑核磁共振成像（MRI）显示丘脑卒中于2007年12月8日上午行冠状动脉支架术，术中于（图１）。患者发病为昏迷状态，瞳孔针尖大小，四肢10：30左右发现患者呼之不应，未见肢体自主活动，瘫痪定位在脑干，为后循环缺血，经溶栓、尤瑞克双下肢屈曲立起不能。12：30检查患者处于昏迷状态，血压110/70 mm Hg，心率60次/min，呼吸20

林等治疗后，后循环缺血明显改善，MRI示丘脑卒中，临床未留有任何后遗症。

图1 例１，急性脑干卒中患者影像学变化　A～C：治疗前颅脑CT，可见造影剂（黑箭头），未见出血及梗死灶；D：治疗后颅脑MRI，示丘脑卒中（黑色箭头

）

Chin J Stroke, Apr 2009, Vol 4, No.4

例2，患者女性，67岁，体重75 kg。因“突发右侧肢体无力3.5 h”入院。

患者于2008年5月15日洗澡后，突然出现右下肢无力，不能行走，坐位时向右侧倾斜，同时出现口角流涎，全身大汗，小便失禁，并逐渐出现右上肢无力，不能抬起。无意识丧失、肢体抽搐，无恶心、呕吐，言语欠清，无肢体麻木、吞咽困难，无头痛头晕、视物旋转，无耳鸣耳聋。患者遂到我院急诊，颅脑CT示多发腔隙性卒中，脑白质脱髓鞘（图2）。给予丹参酮、银杏叶治疗，症状无明显好转，发

2 讨论

循证医学证实静脉内rt-PA溶栓治疗急性但一般要求治超早期缺血性卒中是有效的[1-2]，

疗时间窗在发病4.5～6 h之内，并且存在出血的潜在风险。为了降低风险，脑血管病防治指南中一般建议溶栓治疗后24 h内不用抗凝、抗血小板药，24 h后无禁忌证者可用阿司匹林。这就出现了溶栓后24 h内的用药盲区。另外，溶栓治疗后可能出现再灌注损伤，血管再闭塞等并发症。因此，寻找能用于盲区的药物是目前亟需

本文２例患者均在rt-PA溶栓的基础上加用尤瑞克林，患者神经功能明显恢复。例1患者在溶栓过程中，rt-PA仅用了40 mg，尚未用足量（按0.9 mg/kg，足量为63 mg），就出现了上消化道出血，并且患者仍处于昏迷状态，四肢瘫痪，此时只能停用溶栓药，也不能用抗血小板及抗凝药。为了挽救患者，在胃管中加入凝血酶，同时使用尤瑞克林治疗。例2患者在溶栓过程然不能抬起，处于瘫痪状态。由于溶栓治疗后24 h内不能用抗凝、抗血小板药，因此，我们未立即给患者加用抗血小板及抗凝治疗，而是加用了尤瑞克林治疗。

激肽原酶-激肽系统（kallikrein-kinin 在卒中、中枢神经系统变性、炎症及肿瘤等多种疾病中发挥作用。活化的激肽释放酶可催化激肽原转化为激肽。激肽作为这一系统的终末效应物质，在生理情况下主要以缓激肽（bradykinin，BK）的形式存在。缓激肽通过作B2受体而发挥其生理用于与G-蛋白偶联的B1、病理作用。

1929年Frey和Kraut首次从人尿液中精制分离出一种糖蛋白，研究证实该物质是组织型激肽原酶1，取名为尿激肽原酶（urinary kallikein），即尤瑞克林，由238个氨基酸残基

病3.5 h收入院。入院查体：血压160/70 mm Hg，解决的问题。心率80次/min，呼吸20次/min，神志清，言语正常，动眼充分，面部对称，右侧肢体肌力0级，左侧肢体肌力Ⅴ级，感觉正常，腱反 …… 此处隐藏：2946字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……