病理生理学大题重点总结1

病理生理学大题

一．

应激的发生机制的神经内分泌反应

一. 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋

中枢效应：去甲肾上腺素释放，CRH分泌增多

外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多

代偿意义：

1. 对心血管：心率加快，心肌收缩力加强，血压上升；

2. 对呼吸系统：扩张支气管，肺通气量增加；

3. 对代谢：促进糖原分解，脂肪动员，血糖升高；

4. 对其他激素影响：除抑制胰岛素外，儿茶酚胺促进其他激素分泌。

二． 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激动，

CRH分泌增多，与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统相互作用，另外糖皮质激素增多，

代偿作用：

1.促进蛋白质的分解及糖异生，补充肝糖原；

2.保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；

3.维持系统对儿茶酚胺的反应性；

4.稳定细胞膜和溶酶体膜；

5.有强大的抗炎作用。

二．

活性氧增多的机制：

1． 线粒体产生活性氧增加；

2． 血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶增加；

3． 白细胞呼吸爆发产生大量的活性氧；

4． 儿茶酚胺的自身氧化；

5． 诱导型NOS表达增加；

6． 体内活性氧的清除能力下降。

三．

肝性脑病的诱因：

1． 消化道出血：血液中含有很多的蛋白质，因此会致血氨及其它有毒物质的增加，并且

失血造成的低血压，低血氧会加重肝损伤。

2． 高蛋白饮食：大量的蛋白质可以经过肠道细菌的分解而产氨增多。

3． 碱中毒：碱中毒时可促进氨的生成和吸收。

4． 感染：一些细菌可加重肝损伤，或使体内分解增强，产氨增多

5． 肾功能障碍：肾功能障碍时，排尿素减少而使得毒物在体内堆积

6． 镇定剂的使用：可以使得增加GABA的抑制作用，加重肝性脑病。

病理生理学大题

四.休克

1． 微循环缺血期 “少灌少流，灌少于流”

机制：交感神经兴奋及其它一些收缩血管的体液因子的增加，使得全身小血管收缩，特别是微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌的显著收缩，即毛细血管前阻力大于后阻力，血流量减少。

代偿：

动脉压的维持：通过减少毛细血管的血管床容量来增加回心血量即“自身输血”，血浆的流体静压增高可使组织也回流到血液中，从而增加血容量，即“自身输液”，血管的收缩增加外周阻力以及心排出量增加。

血流的重分布：外周血管的收缩使得脑，心等重要器官可维持正常的血供。 临床表现：

脉搏细速，脉压降低，脸色发白，四肢湿冷， 尿量减少，烦躁

2． 微循环淤血期“多灌少流，灌少于流”

机制：扩血管物质的增加，如NO，肥大细胞产生的组胺，使得毛细血管前阻力减小；白细胞因血管粘附分子的增多而粘附在微静脉的表面，增加了血流的阻力，同时血管通透性增加，使得血浆渗透压增加，血液粘滞度增加而进一步加剧淤积。

临床表现：血压和脉压进行性降低，脉搏细速，静脉萎缩

大脑血流灌注减少，致中枢神经系统功能障碍，出现表情淡漠

肾血流不足致少尿，无尿

淤血，使脱氧血红蛋白增加，皮肤出现紫绀。

五．

DIC的临床表现：出血，休克，脏器功能障碍，微血管病性溶血性贫血。

发展过程：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期

出血的机制：

1． 凝血物质的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍减少，使血液处于低

凝状态。

2． 继发性纤溶亢进：血液中纤溶酶增多，使血液凝固性降低

3． 血管壁损伤：广泛性的微血栓造成的缺血，缺氧，以致酸中毒使得血管通透性增高，

坏死，当血栓溶解恢复血流后易损伤出血。