干旱胁迫与ABA 的信号转导(3)

植物经历干旱胁迫时,ABA被普遍认为是一种干旱信号而传递干旱信息。在干旱信号ABA的转导过程中,从ABA的被感知到保卫细胞发生变化引起气孔关闭以及ABA诱导的基因表达都经历了复杂的变化。本文对ABA的信号转导过程进行了综述。

植物经历干旱胁迫时,ABA被普遍认为是一种干旱信号而传递干旱信息。在干旱信号ABA的转导过程中,从ABA的被感知到保卫细胞发生变化引起气孔关闭以及ABA诱导的基因表达都经历了复杂的变化。本文对ABA的信号转导过程进行了综述。

2004刘子会等：干旱胁迫与ABA的信号转导231来的研究表明，ABA还可以引起保卫细胞胞质pH的升高。ABA引起的胞质碱化可导致ABA对外流型K+通道的抑制效应。此外，Leube等（1998）发现拟南芥的abi1编码的一种Ser/Thr蛋白磷酸酶（PP2Cs）的活性受ABA反应中保卫细胞胞质碱化的影响。由于蛋白磷酸酶PP2Cs的活性还受到胞质中与离子通道活性调节相关的[Mg2+]i浓度的影响，有人认为Mg2+也是ABA信号转导途径的第二信使。

1998年，Wu等在ABA信号转导机制研究上实现了一个重要突破。他们进行的单细胞显微注射实验发现，cADP核糖（cADPR, cyclic ADP-ribose）是ABA转导的信号组分之一，并受Ca2+调节；在拟南芥中，ABA处理后相关的基因表达之前，就可以发现cADPR含量上升（Wu et al. ，1998）。推测cADPR作用的靶位点可能是液泡膜上敏感的Ca2+外流通道（Allen and Schroeder,1998）。

活性氧(ROS)作为植物“第二信使”已成为逆境生物学研究领域的一个重大理论课题，尤其对H2O2作为信号分子在植物-病原菌及动物-病原菌相互作用过程中的研究已取得了一些进展。Pei等（2000）报道，拟南芥保卫细胞质膜上Ca2+通道可被H2O2激活。H2O2激活的Ca2+通道可能是Ca2+内流及完整的保卫细胞中胞质[Ca2+]cyt升高的原因。此外，保卫细胞中H2O2的产生是受ABA诱导的；如果H2O2的合成被阻断，则ABA诱导的气孔关闭过程也受到抑制。在对ABA不敏感的突变体gca2中，Ca2+通道受H2O2和ABA激活及ABA诱导的气孔关闭反应均受到抑制。上述结果表明，ABA诱导H2O2产生，H2O2进一步激活Ca2+通道，这可能是ABA诱导的气孔关闭中一个非常重要的机制（Pei et al.，2000）。该结果也暗示着H2O2在ABA信号转导途径中可能作为第二信使起作用。最近，KwaK等(2003)又从基因和生化水平证明了ROS作为限速第二信使在保卫细胞ABA信号转导中的作用, 他还鉴定了催化拟南芥中NADPH氧化酶的两个亚单位基因AtrbohD和AtrbohF。破坏AtrbohD和AtrbohF，则可削弱ABA信号。在AtrbohD和AtrbohF的缺陷株中，ABA诱导的气孔关闭、ABA促进的ROS产生、ABA诱导的胞质Ca2+增加和ABA激活的保卫细胞质膜Ca2+通道都受到削弱。但是外源H2O2可以弥补由AtrbohD和AtrbohF所造成的Ca2+通道的活性和气孔关闭, 从而进一步证明了H2O2在ABA信号转导中的作用。

4 ABA与蛋白质的可逆磷酸化

蛋白质的磷酸化和去磷酸化是许多信号转导途径中的重要步骤，植物中已确定了许多蛋白激酶和磷酸酶（Stone and Walker，1995）。在ABA信号转导中去磷酸化与磷酸化同样重要，Leung等（1994）采用ABA不敏感型的拟南芥研究ABA应答基因abi1，并对其进行克隆，结果它能编码一种信号蛋白，此种蛋白的羧基端控制区是Ser/Thr磷酸酯酶2C，氨基端延伸出EF手形的Ca2+结合位点，从而表明abi1蛋白是一种钙离子调节的磷酸酯酶，它通过磷酸化反应连接ABA到Ca2+之间的信号传递。Meyer 等（1994）与Leung等（1994）同时见到abi1基因编码产物与经典的Ser/Thr蛋白磷酸酯酶有同源序列，并有ATP(或GTP)结合位点和氨基端延伸出的Ca2+结合位点。Leung等（1997）以另一种ABA不敏感型突变体为材料进一步证实abi2基因与abi1一样能编码涉及信号转导的PP2C。Heimovaara-Dijkstra等（1996）的实验结果表明，有三种磷酸酯酶抑制剂能明显抑制ABA诱导的基因表达，同时使膜上两种分子量接近40 000的蛋白质超磷酸化，他们以抗磷酸酪氨酸的抗体证实，这两种蛋白质的等电点