肝病臭氧治疗可行性报告
生变异,缺乏有 效治疗手段,疾病不可逆性向肝硬化和肝癌方向转归。国外大量乙型肝炎和丙型肝炎的臭氧治疗病例显示 出良好的临床效果:肝炎病毒载量明显降低,临床症状明显改善,转氨酶和胆红素迅速降低,其治疗效果 及副作用明显优于传统的干扰素治疗。而且臭氧治疗对于各类型肝炎,以及肝炎病程的各阶段均有良好的 治疗效果,患者基本上没有任何的不良反应。 最近几年,经过临床生化学家和临床病理、药理学家的共同努力,终于阐释了臭氧治疗肝炎的作用机理: 针对—定数量的血液,适量的臭氧作为—种强氧化剂首先被血液中的谷胱苷肽等还原系统大部分消耗掉以 后,剩余的小部分在血液中生成少量过氧化氢和其他活性过氧化物,后两者能够诱导血液中的各种细胞成 分产生各种细胞因子和活性代谢产物,从而触发人体系列免疫应答反应,发挥病毒性肝炎的治疗作用。其 具体作用机理如下: 1.免疫杀伤作用:臭氧及其活性代谢产物诱导人体产生细胞杀伤性 T 淋巴细胞(CTL)及自然杀伤细胞 .免疫杀伤作用: (NK),利用人体自身的免疫机能来攻击和消灭肝炎病毒。避免了传统的杀病毒药物,如拉米呋啶易诱发病 毒变异,停药后发生暴发性反弹的弊病。 2.免疫诱导作用:臭氧及其活性代谢产物可以进入免疫活性细胞间隙和细胞内,并激活核因子 NFKB, .免疫诱导作用: 从而进—步激活细胞核 mRNA,促进特定蛋白质的合成,最后释放出特异性的细胞因子,后者随血液循环 转移到体内的各个淋巴器官,传递信息并激活其他免疫活性细胞,产生进步的级联免疫反应,发挥臭氧的 抗病毒作用。 臭氧可以诱导产生多种细胞因子,如各种内源性干扰素(1FN-α、IFN-β、IFN-γ),白细胞介素(IL-2、 4、6、8、l0),肿瘤坏死因子(TNF—α),粒细胞/单核细胞集落刺激因子(CM—CSF)和转化生长因子 (TGF-β1)等。GM-CSF 可使白细胞增多,而干扰素可以阻止病毒复制,同时内源性干扰素避免了人工合 成干扰素的混杂成分,从而去除了它所带来的些恼人的副作用。同时白介素—2 和 1FN-α 可以激活基本免 疫调节功能,并产生如下作用:激活细胞毒 T 细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞,并激活抗体 依赖性细胞介导的细胞毒(ADCC)作用,最终杀灭病毒感染细胞。 同时,臭氧还可以促进病毒受染肝细胞的抗原性表达,使一些隐匿性肝炎、耐药型肝炎和肝炎病毒携带 状态均能够获得良好的治疗效果。另外,对于病死率极高的暴发性肝炎,其发病机理就是由于过激的自身 免疫反应,导致大量肝细胞短时间内被破坏。而臭氧诱导产生的 IL—10 和 TGF-βl 能