姜黄素减弱TNF—α刺激的人脐静脉内皮细胞的炎症

炎症和内皮细胞机能障碍是动脉粥样硬化的关键早期事件。研究了姜黄素对肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用,以了解姜黄素对内皮细胞的抗炎作用的途径,为防治细胞因子诱导的内皮细胞机能障碍提供新方法。

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国外医药 植物药分册

20 0 8年第 2 3卷第 5期

在给以去氧肾上腺素前，大型或中型传导 Kc以

组相比，组动物 HR无明显差别。以该提取物预处 各

( Kc Kc通道阻滞剂北非蝎毒素和选择性 B B a或I ) Kc通道阻滞剂 iei o i b r txn预处理胸主动脉环后，可 t均抑制云杉鞣酚的血管舒张效应；小型传导 Kc而( Kc)滞剂蜂毒素和选择性中型 I阻滞剂 1 S阻 K一

理内皮完整的胸主动脉环 4 2d后，增强乙酰胆碱可和硝普钠对 S HR胸主动脉环 (以去氧肾上腺素预收缩)的松弛作用。与赋形组相比， H给以提取物 2 S R

( 2d后，扭转血液中钠离子的轻微升高、 4 )可钾离子和钙离子的趋向减少；明显减少肝细胞中MDA的增加；弱氧化导致的肝细胞 D减 NA损害。以上结果表

E 2氯苯基 ) (一二苯甲基]1吡唑不能抑制云杉鞣酚一 H一的血管舒张效应。以上结果表明，云杉鞣酚的舒张血管作用可能是通过激活内皮细胞 B,而激活内 K进

明，长期应用 MK提取物对 S HR有降压作用，作其用机制可能是直接舒张血管、性肌力及抗氧化负作用。(许岚摘 )

皮依赖性 NO—GMP信号通道而产生的。 c(秀英摘 )郭

2 5长期应用鸡桑对自发性高血压大鼠的影响 3[/ …/ Bo h r u1一 0 7 3 ( )一英] Oh K S/ il am B l 2 0, 0 7 . P .1 8~ 1 8 27 2 3

2 6姜黄素减弱 T— 3 NF a刺激的人脐静脉内皮细胞

的炎症反应[] Ki 英/ m Y S…∥ J C riv s ado acP a ma o . 2 0 5 ( )一 1 4 h r c 1一 0 7, 0 1 . 4~ 9

鸡桑 Mou o c iz miMK) r s r i Ko u ( bn s d广泛分布

于亚洲，由于其具有明显的抗炎、菌、氧化及保抗抗肝作用而用于传统医学。该属植物多个部位还显示多种药理活性，但其对伴有高血压的心血管疾病的药理作用报道很少。研究了长期给以 MK提取物对自发性高血压大鼠( HR) S的降压作用，以及对 S D大

炎症和内皮细胞机能障碍

是动脉粥样硬化的关键早期事件。研究了姜黄素对肿瘤坏死因子 ( NF) T一 a刺激的人脐静脉内皮细胞 ( HUVE的保护作用， C)

以了解姜黄素对内皮细胞的抗炎作用的途径，防为治细胞因子诱导的内皮细胞机能障碍提供新方法。

鼠离体血管及心功能的影响。 将 MK根皮粉碎后分别用水、O乙醇 ( 8提取物1、 0乙醇 (取物 2、 0甲醇 (取物 3、 ) 1 0/ 9 6提 ) 8提 ) 1 0, 0 甲醇 ( 9 6提取物4浸提 3d各提取物过滤， 4℃ ),于

以 MTT法检测了姜黄素对 HUVE的细胞毒 C性；过测定细胞荧光强度，通分析姜黄素对细胞内活

性氧种 ( S及细胞黏附的作用。 RO )结果显示，黄素姜给药组与对照组的 HUVE C的活力无明显差别；姜

保存。1 MK提取物对离体大鼠胸主动脉舒张及心 )功能的影响： D大鼠离体胸主动脉环用去氧肾上腺 S素预收缩，到稳态后以累加方式向胸主动脉环器达

黄素还抑制 R OS的产生及 U9 7细胞单层黏附于 3HUVE C。以细胞免疫化学 ( C)和蛋白质印迹法 I法 C研究了姜黄素对 TNF a诱导的 N一活化的作用，— F曲.

官浴加入提取物。结果显示，除水提取物外，提取物1 4以质量浓度相关方式产生血管舒张作用，C。~均 I

结果发现TNF Q诱导 HUVE— C中NF I 6—Bp 5从胞浆 c移位至细胞核；以姜黄素 1 2 lL预处理，减 而 0// mo可

依次为 5 0 3 9 6 3 8 4￣/ .、 .、.、. g mL,中提取物 2的作其用最强。胸主动脉组织用Ⅳ。硝基一一氨酸甲酯 (J~三精，—NAME)预处理或剥脱血管内皮，提取物的上述舒张

少 NF K的移位。采用 RT P R法检测姜黄素对—B—C

T一诱导的细胞间黏附分子 (C NF ( I t I AM )单核细胞、趋化蛋白一 ( P 1和 I一 1 MC一 ) L 8的基因表达的作用。结和 I一 L 8 mRN的表达； L S分析也显示， O A E IA 1水平分别减少 6 .%、 2 8、 7 8,明抑制表 80 6. 2.%说面蛋白及 mR NA表达是姜黄素抑制 T— NF a刺激的 U9 7

细胞黏附至HUVE 3 C的途径之一。白质印迹蛋

以姜黄素预处理，可抑制 I AM一、 P 1 C 1 MC一 作用完全消失，明提取物的舒张血管作用与 N0说 果显示，和血管内皮有关。进一步研究提取物 2对S D大鼠离相关方式显著升高左心室舒张末压 ( VE P、 L D )降低左心室舒张压 ( V )心率 ( L DP、 HR)以及冠状动脉血流速率 ( F。在提取物 2对 S C R) HR降压及血管舒张

体心脏功能的影响，果显示，取物 2以质量浓度￣ lL姜黄素可使HUVE结提 mo/ C中这3种细胞因子蛋白

作用的实验中， S将 HR随机分为 5,组除对照 ( wKY 法分析显示，以姜黄素 1 l lL预处理，明显阻 0// mo可大鼠)组外，他组 S其 HR大鼠分别灌胃给以阿拉伯胶或提取物 2(0 3、 0/ g, 1、 0 1 0mg k )连给 4。结果 2d显示，提取物 2量分别为 3、 0/ g时可降低剂 O 1 0mg k收缩压 (B ) 2 S P约 0mmHg且呈剂量相关。,与赋形剂

断 TNF a刺激的 cJ nN一激酶 (NK) p 8信号——u 端 J、3、转导子和转录激活剂的磷酸化。 为研究姜黄素是否为 TNF a反应特异性药物，— 分别应用 R P R法和蛋白质印迹法测定姜黄素对 T— C