β 受体阻滞剂 在高血压中 的临床应用(2)

期就比较长。像这样的药物，作为降压药治疗，一天一次就可以了。下面是生物利用度、达峰时间这些主要的消除器官，大家可以自己看一下。

β 受体阻滞剂的 药理学和作用机制。它抗高血压作用，它主要是降低心输出量，抑制肾素的释放和血管紧张素 II 的产生，降低中枢缩血管的活性。这是它的主要抗高血压作用的机制。它抗心肌缺血作用的机制，首先由于它能够减慢心率、降低心肌的收缩力和收缩压，使得心肌的耗氧减少。另外心率减慢导致舒张期延长，可以增加心脏的血液灌注。

对 RAAS 的阻断作用，它可以阻断， β 受体阻滞剂可以阻断肾小球旁细胞 β1 受体，抑制，抑制肾素的释放和血管紧张素 II 、醛固酮的产生。它改善心脏的功能方面，它机制是，它减慢心率，延长心肌的，心室的舒张期充盈时间和冠脉的舒张期灌注时间。增加左心室射血分数，减少心肌的氧需求，降低心肌的过氧化应激等等的方面。这样可以减少心肌的重构。

它的主要的 不良反应，它心血管系统的主要是由于 β 非选择性的，是 β2 受体阻断造成的。一般 β1 的阻断，它只是它有造成房室传导的延长什么，传导阻滞，这一些，它其它的影响就比较小。代谢系统的作用也是由于 β2 受体的作用，非选择性的 β 受体阻滞剂它往往对代谢有一些影响。对于非胰岛素依赖性的糖尿病，应该优先考虑选用选择性的 β 阻滞剂，尤，尤其心肌梗死以后的患者，应该考虑选择性，优先选择 β1 受体阻滞剂，阻滞的，选择性的阻滞剂。

对呼吸系统的不良反应主要导致气道的阻力增高。也是由于 β2 受体介导的气道的平滑肌的收缩，造成气道阻力增高，是有 β2 受体介导的。高选择性的 β1 受体阻滞剂，这类不良反应比较小。所以对慢阻肺，有些慢阻肺而言，使用 β1 ，阻滞， β1 ，选择性的 β 阻滞剂，它是利大于弊，所以这，慢阻肺的病人它高选择性的 β 阻， β1 受体阻滞剂，它不是说是禁忌的。是，这是要小心谨慎。对中枢神经系统的不良反应的，主要是疲劳、头痛、 睡眠紊乱、失眠和多梦，抑郁等等。 多见于脂溶性的 β 受体阻滞剂。所以通，透过血脑屏障。第五个方面是撤药综合征。突然停药往往造成比较危险的发生。特别在高危的病人，可能会使心衰的，慢性心衰的病情恶化，增加心肌梗死和猝死的风险。

禁用或慎用的情况是，有慢性支气管的痉挛性哮喘、症状性低血压、心动过缓 ( ＜ 60 次 /min) ，或 II