慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2)

基金项目：“十二五”国家科技支撑计划课题“呼吸系统疾病临

床技术转化研究” (2012BAI05B01) 通信作者:姚婉贞，Email ：

yaowanzhen@ 126. com

患者整体疾病的严重程度。肺功能检査对确定气流受限有 重要意义。在吸人支气管舒张剂后，FEV/FVC <70%表明 存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年 存在，但非所有具有咳嗽、 咳痰症状的患者均会发展为慢阻 肺，部分患者可仅有持续气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰 症状。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性 支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年 咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿则是指 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺 泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管 炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则能诊 断为慢阻肺;如患者仅有“慢性支气管炎”和(或）“肺气肿”， 而无持续气流受限，不能诊断为慢阻肺。 虽然支气管哮喘(简称哮喘）与慢阻肺都是慢性气道炎 症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反

应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著 的可逆性， 这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是，部 分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致 气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见 病、多发病，这种概率并不低。

一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细 支气管炎等均不属于慢阻肺。

二、发病机制

慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸人有害颗粒或气体 可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反 应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞 和CD8+ T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、肿瘤坏死因子-ct(TNF-ct)等，这些炎性介 质能够破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。自 主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在 慢阻肺的发病中起重要作用。

三、病理学表现