急诊常见危重症(8)

2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量1.25g;必要时给予糖皮质激素。

上述处理无效, 则作气管插管或气管切开,以建立人工气道。 （2）氧疗:

单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35～50%)或高浓度氧(＞50%),吸氧浓度＞60% 至100% 仍不能纠正缺氧时,予机械通气氧疗,使PaO2＞8.0kPa, 并结合病情调低吸氧浓度, 以防止氧中毒。

缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性阻塞性肺病)为低浓度(〈35%)持续吸氧。严重的呼衰需较高浓度氧疗时，可加用呼吸兴奋剂，或建立人工气道机械通气。

（3）增加通气量改善二氧化碳潴留:

呼吸兴奋剂:对低通气以中枢抑制为主者,呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重。用法为尼可刹米0.375～0.75g静推,随即以3～3.75g加入500ml液体中静滴,4～12小时无效或有严重副反应时停用。 机械通气:经处理一般情况及呼吸功能无改善或进一步恶化者,予机械通气。主要判断指标包括: ① 有肺性脑病的表现；

② 无自主排痰能力；

③ 呼吸频率＞30～40/分或＜6～8/分； ④ 潮气量＜200～250ml；

⑤ PaO2＜4.66～6kPa(35～45mmHg)、PaCO2＞9.3～10.6kPa(70～80mmHg)需参考缓解期的水平),若呈进行性升高更有意义；

⑥ 严重失代偿性呼吸性酸中毒,pH＜7.20～7.25。建立人工气道可采用面罩、气管内插管和气管切开三种方法。通气方式可选择连续强制通气方式(CMV)、间歇强制通气方式(IMV)或压力支持通气(PSV)。

（4）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱:

严重酸中毒pH＜7.25, 在设法改善通气的同时,给以碱性药物,碳酸氢钠一般先给予计算量的1/3～1/2, 然后再根据血液气体分析结果调整用量;也可用三羟基氨基甲烷静滴。

呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,应避免CO2排出过快和补充减性药物过量,并给予氯化钾。 （5）抗感染:呼吸道感染常诱发急性呼吸衰竭,应根据痰液或呼吸道分泌物培养及药敏结果,选用有效抗生素治疗。

（6）治疗肺动脉高压和心功能不全:利尿剂可用双氢克尿塞等口服,同时注意纠正电解质紊乱。在控制感染及利尿治疗后,仍有心衰表现者,可用毒毛旋花子甙K0.125mg稀释后静脉注射。 （7）防治消化道出血:口服硫糖铝。

（8）出现休克时应针对病因采取相应的措施。 （9）加强营养支持治疗,抢救时,常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物, 以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时静脉滴注脂肪乳剂。

第八节 急性呼吸窘迫综合征

【 病史采集 】

1. ARDS发病大多隐匿，容易被误认为是原发病的加重。有的可急性起病。

2. 典型症状为呼吸频数，呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰，晚期可咳血水样痰。神志表现为烦躁、恍惚或淡漠。

【 体格检查 】

呼吸频数、呼吸窘迫，常＞28次/分，紫绀显著，早期肺部无特殊，随着病情的发展可出现“三凹征”、肺部干湿罗音。

【 实验室检查 】

需作外周白细胞计数与分类、血气分析、Ｘ线检查和呼吸系统总顺应性测定。

【 诊 断 】 依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，尚无统一标准。 主要诊断依据：

1. 具有可引起ARDS的原发疾病。 2. 呼吸频数或窘迫＞28次/分。

3. 低氧血症：PaO2＜8kPa(60mmHg)，或氧合指数(PaO2/FIO2)＜300(PaO2单位为mmHg)。 4. X线胸片示肺纹理增多、模糊，或呈斑片状、大片状阴影。

5. 除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。 典型的ARDS临床过程可分为四期：

（1）Ⅰ期：以原发病为主，可无呼吸窘迫征象。 （2）Ⅱ期：潜伏期(外观稳定期)。多发生于原发病后6～48小时内，呼吸频率增加，PaO2轻 度降低，PaCO2降低，肺部体征及胸部X线无异常。 （3）Ⅲ期：急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫，肺部有干、湿罗音，胸部X线有小片状浸润影，以后可融合成实变影，PaO2明显下降。 （4）Ⅳ期：终末期。进行性昏迷，PaO2急剧下降，PaCO2增高，继之心衰，周围循环衰竭，以至死亡。 须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发性肺间质纤维化相鉴别。 【 治疗原则 】

1．控制感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要因素。一旦发现临床感染征